Wakati mwingine katika mazoezi ya kliniki kuna jambo kama vile dystrophy ya parenchymal. Anatomy ya patholojia inawahusu matatizo ya kimetaboliki katika seli. Kwa maneno rahisi, mchakato wa lishe na mkusanyiko wa vitu muhimu huvunjwa katika mwili, ambayo husababisha mabadiliko ya morphological (ya kuona). Unaweza kutambua ugonjwa huo kwenye sehemu au baada ya mfululizo wa vipimo maalum sana. Ugonjwa wa parenchymal na stromal-vascular dystrophies husababisha magonjwa mengi hatari.
Ufafanuzi
Parenkaima dystrophies ni michakato ya kiafya ambayo husababisha mabadiliko katika muundo wa seli za kiungo. Miongoni mwa taratibu za maendeleo ya ugonjwa huo, kuna matatizo ya udhibiti wa seli na upungufu wa nishati, fermentopathy, matatizo ya dyscirculatory (damu, lymph, interstitium, intercellular fluid), endocrine na dystrophies ya ubongo.
Kuna njia kadhaa za dystrophy:
- kupenyeza, yaani, usafirishaji kupita kiasi wa bidhaa za kimetaboliki kutoka kwa damu hadi kwenye seli au nafasi ya seli, kutokana na kutofanya kazi vizuri kwa mifumo ya kimeng'enya ya mwili;
- mtengano, au phanerosis, inawakilishani uharibifu wa miundo ya ndani ya seli, ambayo husababisha matatizo ya kimetaboliki na mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksidi;
- usanisi potovu wa vitu ambavyo kwa kawaida seli haizaliani;
- mabadiliko ya virutubishi kuingia kwenye seli na kutengeneza aina moja ya bidhaa za mwisho (protini, mafuta au wanga).
Ainisho
Wataalamu wa magonjwa wanatofautisha aina zifuatazo za ugonjwa wa parenchymal dystrophies:
1. Kulingana na mabadiliko ya kimofolojia:
- parenchymal tu;
- stromal-vascular;
- mchanganyiko.
2. Kwa aina ya dutu iliyokusanywa:
- protini au dysproteinoses;
- mafuta au lipidoses;
- wanga;
- madini.
3. Kwa kuenea kwa mchakato:
- mfumo;
- ndani.
4. Kwa wakati wa kuonekana:
- imenunuliwa;
- ya kuzaliwa.
Anatomia ya patholojia huamua dystrophies fulani za parenkaima si tu na wakala wa uharibifu, lakini pia kwa maalum ya seli zilizoathirika. Mpito wa dystrophy moja hadi nyingine inawezekana kinadharia, lakini tu patholojia ya pamoja inawezekana kivitendo. Dystrophies ya parenkaima ni kiini cha mchakato unaotokea katika seli, lakini ni sehemu tu ya dalili za kimatibabu, ambazo hushughulikia upungufu wa kimofolojia na utendaji wa chombo fulani.
Dysproteinoses
Mwili wa binadamu mara nyingi umeundwa na protini na maji. Molekuli za protini nisehemu ya kuta za seli, utando wa mitochondria na organelles nyingine, kwa kuongeza, wao ni katika hali ya bure katika cytoplasm. Kama kanuni, hizi ni vimeng'enya.
Dysproteinosis kwa njia nyingine huitwa ugonjwa kama vile ugonjwa wa parenchymal protini dystrophy. Na kiini chake kiko katika ukweli kwamba protini za seli hubadilisha mali zao, na pia hupitia mabadiliko ya kimuundo, kama vile denaturation au mgongano. Dystrophies ya parenkaima ya protini ni pamoja na hyaline-drop, hidropiki, dystrophies ya pembe na punjepunje. Tatu za kwanza zitaandikwa kwa undani zaidi, lakini mwisho, punjepunje, inajulikana na ukweli kwamba nafaka za protini hujilimbikiza kwenye seli, kwa sababu ambayo seli zinyoosha, na chombo huongezeka, huwa huru, hupungua. Ndiyo maana dystrophy ya punjepunje pia inaitwa uvimbe mdogo. Lakini wanasayansi wana shaka kuwa hii ni dystrophy ya parenchymal. Pathanatomia ya mchakato huu ni kwamba miundo ya seli iliyopanuliwa ya fidia inaweza kudhaniwa kimakosa kama nafaka, kama jibu la mkazo wa utendaji.
Hyaline drip degeneration
Kwa aina hii ya dystrophies, matone makubwa ya hyaline yanaonekana kwenye seli, ambazo hatimaye huunganishwa na kujaza nafasi nzima ya ndani ya seli, kuhamisha organelles au kuharibu. Hii inasababisha kupoteza kazi na hata kifo cha seli. Mara nyingi, ugonjwa huu hutokea kwenye tishu za figo, mara chache kwenye ini na moyo.
Wakati wa uchunguzi wa cytological baada ya biopsy ya figo, pamoja na mkusanyiko wa hyaline katika nephrocytes, uharibifu wa wote.vipengele vya seli. Jambo hili linaonekana ikiwa mgonjwa hupata upungufu wa vacuolar-lysosomal, ambayo inasababisha kupungua kwa urejeshaji wa protini kutoka kwa mkojo wa msingi. Mara nyingi, ugonjwa huu hutokea na ugonjwa wa nephrotic. Uchunguzi wa kawaida wa wagonjwa hao ni glomerulonephritis na amyloidosis ya figo. Muonekano wa chombo kilicho na upungufu wa hyaline drop haubadilika.
Hali ni tofauti kwa kiasi fulani katika visanduku vya vidakuzi. Wakati wa microscopy, miili ya Mallory hupatikana ndani yao, yenye nyuzi na hyaline ya pombe. Muonekano wao unahusishwa na ugonjwa wa Wilson-Konovalov, hepatitis ya pombe, pamoja na biliary na cirrhosis ya Hindi. Matokeo ya mchakato huu ni mbaya - necrosis ya seli za ini, kupoteza kazi yake.
Hydropic dystrophy
Aina hii ya dystrophy hutofautiana na nyingine kwa kuwa viungo vipya vilivyojaa umajimaji huonekana kwenye seli zilizoathirika. Mara nyingi, jambo hili linaweza kuonekana kwenye ngozi na mirija ya figo, kwenye seli za ini, misuli na tezi za adrenal.
Kwa hadubini seli hupanuliwa, saitoplazimu yao hujazwa na vakuli zenye maudhui ya kioevu ya uwazi. Kiini kinahamishwa au lysed, miundo iliyobaki hutolewa. Hatimaye, kiini ni "puto" iliyojaa maji. Kwa hivyo, hidropiki dystrophy wakati mwingine huitwa puto.
Kwa njia nyingi, viungo kiutendaji havibadiliki. Utaratibu wa maendeleo ya ugonjwa huu ni ukiukwaji wa shinikizo la colloid osmotic katika kiini na katika nafasi ya intercellular. Kwa sababu ya hili, upenyezaji wa seli huongezeka, utando wao hutengana na seli hufa. Sababu za mabadiliko hayo ya kemikali inaweza kuwa glomerulonephritis, kisukari mellitus, amyloidosis ya figo. Hepatitis ya virusi na yenye sumu huchangia mabadiliko ya seli kwenye ini. Kwenye ngozi, hidropiki dystrophy inaweza kusababishwa na virusi vya variola.
Mchakato huu wa patholojia huisha na nekrosisi ya msingi au jumla, hivyo mofolojia na utendakazi wa viungo huharibika haraka.
Hornous dystrophy
Keratini ya pathological ya viungo ni mkusanyiko mkubwa wa dutu ya pembe kwenye tabaka za uso wa ngozi, kwa mfano, hyperkeratosis au ichthyosis, na pia kuonekana kwa dutu ya pembe ambapo, kama sheria, haipaswi kuwa - kwenye utando wa mucous (leukoplakia, squamous cell carcinoma). Mchakato huu unaweza kuwa wa ndani na wa jumla.
Sababu za aina hii ya ugonjwa huweza kuwa matatizo ya uvimbe kwenye sehemu ya nje ya ngozi wakati wa kiinitete, mabadiliko ya muda mrefu ya tishu, maambukizi ya virusi na upungufu wa vitamini.
Iwapo matibabu yataanza mara tu baada ya dalili za kwanza kuonekana, tishu bado zinaweza kupona, lakini katika hali ya juu, ahueni haiwezekani tena. Sehemu za muda mrefu za kuzorota kwa pembe zinaweza kuharibika na kuwa saratani ya ngozi, na ichthyosis ya kuzaliwa haiendani na maisha ya fetasi.
Urithi wa dystrophies
Uharibifu wa kurithi wa parenkaima hutokea kwa sababu ya kuzaliwa kwa fermentopathy. Magonjwa haya huitwa vinginevyo magonjwa ya kuhifadhi, kwa sababu kutokana na matatizo ya kimetaboliki, bidhaa za kimetaboliki hujilimbikiza kwenye seli namaji ya mwili, sumu yake. Wanachama wanaojulikana zaidi wa kikundi hiki ni phenylketonuria, tyrosinosis, na cystinosis.
Viungo vinavyolengwa kwa PKU ni mfumo mkuu wa neva, misuli, ngozi na maji maji (damu, mkojo). Bidhaa za kimetaboliki katika tyrosinosis hujilimbikiza kwenye seli za ini, figo na mifupa. Cystinosis pia huathiri ini na figo, lakini pia huathiri wengu, mboni za macho, uboho, mfumo wa limfu na ngozi.
Lipidozi
Lipids zimo katika kila seli, zinaweza kuwa tofauti na kwa pamoja na protini na kuwa vitengo vya kimuundo vya membrane ya seli, pamoja na miundo mingine mikuu. Aidha, glycerol na asidi ya mafuta hupatikana kwenye cytoplasm. Ili kuzigundua kwenye tishu, njia maalum za kurekebisha na kuchafua hutumiwa, kwa mfano, sudan nyeusi au nyekundu, asidi ya osmic, sulfate ya bluu ya Nile. Baada ya maandalizi maalum, maandalizi yanachunguzwa kwa uangalifu chini ya darubini ya elektroni.
Upungufu wa mafuta ya parenkaima hujidhihirisha kwa namna ya mrundikano wa kupindukia wa mafuta pale inapopaswa kuwa, na kuonekana kwa lipids mahali ambapo haipaswi kuwa. Kama sheria, mafuta ya upande wowote hujilimbikiza. Viungo vinavyolengwa ni sawa na katika upungufu wa protini - moyo, figo na ini.
Kupungua kwa parenchymal ya mafuta ya myocardiamu huanza na kuonekana kwa matone madogo sana ya mafuta katika myocytes, kinachojulikana. unene wa vumbi. Ikiwa mchakato hauacha katika hatua hii, basi baada ya muda matone yanaunganishwa na kuwa kubwa,mpaka wanachukua saitoplazimu nzima. Wakati huo huo, organelles hutengana, kupigwa kwa nyuzi za misuli hupotea. Ugonjwa huu hujidhihirisha karibu na kitanda cha mishipa ya venous.
Kwa jumla, kuzorota kwa mafuta ya parenkaima hujidhihirisha kwa njia tofauti, yote inategemea hatua ya mchakato. Mwanzoni mwanzo, uchunguzi unaweza tu kufanywa chini ya darubini, lakini baada ya muda, moyo huongezeka kutokana na upanuzi wa vyumba, kuta zake huwa nyembamba na nyembamba, kupigwa kwa njano chafu huonekana wakati myocardiamu imekatwa. Wataalamu wa magonjwa walikuja na jina la kiungo hiki: "moyo wa simbamarara."
Kupungua kwa mafuta kwa viungo vya parenchymal hukua kulingana na njia kuu tatu.
- Ongezeko la usambazaji wa asidi ya mafuta bila malipo kwa seli za myocardial.
- Kuharibika kwa kimetaboliki ya mafuta.
- Mtengano wa miundo ya lipoprotein ndani ya seli.
Mara nyingi taratibu hizi huanzishwa wakati wa hypoxia, maambukizi (diphtheria, kifua kikuu, sepsis) na ulevi wa mwili na klorini, fosforasi au arseniki.
Kama sheria, kuzorota kwa mafuta kunaweza kutenduliwa, na ukiukaji wa miundo ya seli hurejeshwa baada ya muda. Lakini ikiwa mchakato umezinduliwa kwa nguvu, basi kila kitu kinaisha na kifo cha tishu na chombo. Madaktari hutofautisha kati ya magonjwa yafuatayo yanayohusiana na mrundikano wa mafuta kwenye seli:
- Ugonjwa wa Gaucher;
- ugonjwa wa Tay-Sachs;
- Ugonjwa wa Niemann-Pick na wengine.
Shida za wanga
Kabohaidreti zote zilizo kwenye mwili zinaweza kugawanywa katika polysaccharides (ambayo kawaida zaidini glycojeni), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: asidi ya hyaluronic na chondroitinsulfuric, heparini) na glycoproteini (mucins, yaani kamasi, na mucoids).
Ili kugundua wanga katika seli za mwili, mtihani maalum hufanywa - mmenyuko wa CHIC. Kiini chake ni kwamba kitambaa kinatibiwa na asidi ya iodini, na kisha fuchsin. Na aldehydes zote zinageuka nyekundu. Ikiwa ni muhimu kutenganisha glycogen, basi amylase huongezwa kwa reagents. Glycosaminoglycans na glycoproteini hutiwa rangi ya bluu ya methylene. Dystrofies za kabohaidreti parenkaima huhusishwa na kuharibika kwa metaboli ya glycogen na glycoprotein.
Kutatizika kwa kimetaboliki ya glycogen
Glycogen ni akiba ya mwili kwa "siku nyeusi ya njaa". Huhifadhi sehemu kuu yao kwenye ini na misuli na hutumia nishati hii kwa kiasi kidogo. Udhibiti wa kimetaboliki ya kabohaidreti hutokea kupitia mfumo wa neuroendocrine. Jukumu kuu linapewa, kama kawaida, kwa mfumo wa hypothalamic-pituitary. Hutoa homoni za kitropiki zinazodhibiti tezi nyingine zote za endocrine.
Ukiukaji wa kimetaboliki ya glycogen ni kuongezeka au kupungua kwa kiasi chake katika tishu, pamoja na kuonekana ambapo haipaswi kuwa. Kwa wazi zaidi, mabadiliko hayo yanaonyeshwa katika ugonjwa wa kisukari au glycogenoses ya urithi. Pathogenesis ya ugonjwa wa kisukari inaeleweka vizuri: seli za kongosho huacha kutoa insulini kwa kiwango kinachohitajika, na akiba ya nishati ya seli hupungua haraka, kwani sukari haijikusanyiko kwenye tishu, lakini hutolewa kutoka.mwili na mkojo. Mwili "hufunua" hifadhi zake, na kwanza kabisa, dystrophy ya parenchymal ya ini inakua. Mapungufu ya mwanga yanaonekana kwenye nuclei ya hepatocytes, na huwa mwanga. Kwa hivyo, pia huitwa "cores tupu".
Glycojenosi za urithi husababishwa na ukosefu au kutokuwepo kwa vimeng'enya vinavyohusika na mlundikano wa glycogen. Kwa sasa, magonjwa 6 kama haya yanajulikana:
- ugonjwa wa Gierke;
- Ugonjwa wa Pompe;
- ugonjwa wa McArdle;
- Ugonjwa wake;
- ugonjwa wa Forbes-Corey;
- ugonjwa wa Andersen.
Utambuzi wao tofauti unawezekana baada ya uchunguzi wa ini na kutumia uchanganuzi wa histoenzyme.
Kutatizika kwa kimetaboliki ya glycoprotein
Hizi ni ugonjwa wa parenchymal dystrophies unaosababishwa na mrundikano wa mucins au mucoids kwenye tishu. Vinginevyo, dystrophies hizi pia huitwa mucous au kamasi-kama, kwa sababu ya msimamo wa tabia ya inclusions. Wakati mwingine hujilimbikiza kwenye mucins ya kweli, lakini vitu tu vinavyofanana nao, ambavyo vinaweza kuunganishwa. Katika kesi hii, tunazungumza kuhusu dystrophy ya colloid.
Darubini ya tishu hukuruhusu kutambua sio tu uwepo wa kamasi, lakini pia sifa zake. Kwa sababu ya ukweli kwamba mabaki ya seli, pamoja na siri ya viscous, huzuia utokaji wa kawaida wa maji kutoka kwa tezi, cysts huundwa, na yaliyomo ndani yake huwa na kuvimba.
Sababu za aina hii ya dystrophy inaweza kuwa tofauti sana, lakini mara nyingi ni catarrhal kuvimba kwa kiwamboute. Kwa kuongeza, ikiwa ugonjwa wa urithi, picha ya pathogeneticambayo inafaa vizuri katika ufafanuzi wa uharibifu wa mucosal. Hii ni cystic fibrosis. Kongosho, mirija ya utumbo, njia ya mkojo, mirija ya nyongo, jasho na tezi za mate huathirika.
Utatuzi wa aina hii ya ugonjwa hutegemea kiasi cha kamasi na muda wa kutolewa kwake. Muda mdogo umepita tangu mwanzo wa mchakato wa patholojia, kuna uwezekano mkubwa zaidi kwamba mucosa itapona kabisa. Lakini katika baadhi ya matukio, kuna upungufu wa epithelium, sclerosis na kutofanya kazi vizuri kwa chombo kilichoathirika.
