Uharibifu wa sumu kwenye ini unaeleweka kama mabadiliko ya kiafya katika tishu (yanayoweza kutenduliwa na yasiyoweza kutenduliwa) kwa kuathiriwa na kemikali hatari. Msimbo wa ICD 10 wa homa ya ini yenye sumu ni K71.
Etiolojia
Chanzo cha homa ya ini kwa muda mrefu ni: madawa ya kulevya, pombe, kaya, mboga na sumu za viwandani.
- Kuharibu ini yenye sumu. Dalili zinaweza kutokea kwa dozi moja kubwa au matumizi ya muda mrefu ya dozi ndogo ndogo za dawa fulani. Kwa mfano, wakati wa kutumia Tetracycline, Paracetamol. Dutu zingine zinaweza kuzuia enzymes ya hepatocyte. Hizi ni, kwa mfano: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", pombe, sigara, dawa za antifungal na antiretroviral, penicillins. Pia, vitu vile vya antiepileptic vina athari ya sumu: "Oxacillin", "Flucloxacillin", "Amoxicillin", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sulfonamides, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsants. Nambari ya jumla ya ICD 10 ya hepatitis yenye sumu ya genesis ya dawa ni K71. Zaidi ya hayo, imeteuliwa kulingana na mabadiliko ya kimofolojia katika kiungo.
- Pombe, madawa ya kulevya. Nambari ya jumla ya ICD 10 ya homa ya ini yenye sumu ya asili ya kileo ni K70.
- sumu za viwandani. Dawa za wadudu, arseniki, fosforasi, viua wadudu, fenoli, aldehaidi, hidrokaboni za klorini, n.k.
- Sumu za mimea. Gorchak, ragwort, sumu ya uyoga, n.k. Msimbo wa jumla wa ICD 10 wa homa ya ini yenye sumu inayosababishwa na sumu ya kemikali au mboga pia ni K71.
Pathogenesis
Moja ya kazi za ini ni kizuizi. Hupunguza kemikali ya sumu kuwa fomu isiyotumika.
- Dutu ya hepatotoxic inapoingia ndani ya mwili, metabolites hai hutengenezwa kwenye ini, ambayo inaweza kuwa na athari ya sumu ya moja kwa moja kwenye seli au moja ya kinga (iliyoamuliwa na utaratibu wa hypersensitivity). Taratibu hizi zote mbili husababisha cytolysis, necrosis ya hepatocyte. Homa ya ini ya papo hapo au sugu hukua.
- Pia, dawa na metaboliti zake zinaweza kupunguza uoksidishaji wa mitochondrial kwenye seli na kuhamisha kimetaboliki ndani yake hadi kwenye njia ya anaerobic. Mchanganyiko wa lipoproteini za chini-wiani huvunjika, na triglycerides hujilimbikiza kwenye hepatocyte. Mgonjwa hupata kuzorota kwa mafutaini. Idadi kubwa ya mjumuisho wa mafuta kwenye seli husababisha steatonecrosis yake.
- Kazi za vimeng'enya na protini za usafirishaji katika seli pia zinaweza kutatizwa bila uharibifu wa hepatocyte yenyewe, hyperbilirubinemia na ongezeko la uhamisho wa gamma-glutamyl hutokea. Vipimo vingine vya utendakazi wa ini havibadiliki.
- Kuziba kwa vimeng'enya vya usafiri, uharibifu wa hepatocytes husababisha cholestasis, kuharibika kwa usanisi au usafirishaji wa bile. Bile huundwa katika hepatocyte kutoka kwa asidi ya bile, bilirubin, na cholesterol. Kisha huingia kwenye duct ya bile. Cholestasis ya intrahepatic ni intralobular na extralobular. Pia kuna cholestasis ya ziada ya hepatic, inayojulikana kwa kuziba mtiririko wa bile kwenye mirija ya nyongo ya ziada.
Kwa hivyo, dutu yenye sumu inaweza kusababisha uharibifu mkubwa wa ini na kifo kikubwa cha hepatocytes na sugu - kwa ulaji wa mara kwa mara wa dozi ndogo za dutu yenye sumu.
- Kwa necrosis ya hepatocytes bila kutokea kwa michakato ya autoimmune na cholestasis, AST, ALT itaongezeka.
- Iwapo cholestasis ya hepatocellular itaungana, basi kuna ongezeko hadi viwango 2 vya phosphatase ya alkali, ALT, AST, GGTP.
- Katika cholestasisi ya ductula yenye nekrosisi ya seli, picha ni sawa, lakini ALP huongezeka kwa zaidi ya kanuni 2.
- Katika michakato ya kingamwili, ongezeko la immunoglobulini kwa zaidi ya mara 1.5 huongezwa.
Kliniki
Iwapo sumu kwenye ini imetokea, dalili zinaweza kutokea kwa kasi na polepole (kwa kudumu). Mgonjwa analalamika kwa maumivu na uzito katika hypochondrium sahihi, kichefuchefu, ukosefu wahamu ya kula, udhaifu. Kunaweza kuwa na kuwasha kwa ngozi, viti huru, kutokwa na damu. Mgonjwa amechelewa. Katika uchunguzi, ngozi na sclera ni icteric. Kwa cholestasis, rangi ya mkojo inakuwa giza, kinyesi huwa nyepesi. Kuna upanuzi wa ini na wengu. Ascites iwezekanavyo, homa. Dalili za homa ya ini yenye sumu na matibabu hutegemea shughuli ya mchakato wa uchochezi.
Utambuzi
Iwapo homa ya ini yenye sumu inashukiwa, utambuzi hufanywa kwa misingi ya data ya kimatibabu, ya anamnestic, ya kimaabara na muhimu. Mtihani wa jumla wa damu na mkojo, uchambuzi wa biochemical umewekwa: vipimo vya ini, viwango vya protini, mfumo wa kuganda, lipidogram huchunguzwa. Uchambuzi wa immunoglobulini, uchunguzi wa uchunguzi wa viungo vya tumbo, endoscopy, MRI, biopsy ya ini pia umewekwa.
Matibabu
Dawa kuu zinazotumika kutibu uharibifu wa ini ni pamoja na:
- Ursodeoxycholic acid UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Inapunguza cholestasis (bile stasis), huongeza utokaji wa asidi ya bile, ina athari ya kutuliza utando (ulinzi wa ukuta wa seli kutokana na kufichuliwa na sumu), pamoja na hepatoprotective, immunomodulatory, anti-inflammatory (prednisolone-kama), hypocholesterolemic., anti-apoptotic (kupunguza kasi ya kuzeeka kwa hepatocytes), litholytic (huyeyusha mawe ya cholesterol) na cholelithiasis), antifibrotic (inapunguza kasi ya maendeleo ya cirrhosis, inazuia tukio lake), cardioprotective, huongeza unyeti wa insulini, inaboresha kimetaboliki.lipids na glukosi kwenye ini, hufanya kama vasodilator.
- Phospholipids muhimu ("Essentiale") hurejesha uadilifu wa membrane za seli, kuwa na athari ya antifibrotic.
- S-ademeteonin ("Heptral") huongeza kiwango cha dutu katika seli ambayo hupambana na sumu, hupunguza cholestasis na peroxidation ya lipid.
- Maandalizi ya "Alpha" lipoic acid ("Berlition", "Thioctacid") hupambana na ukuzaji wa steatosis ya ini.
- Maandalizi ya artichoke yana athari ya choleretic.
- Maandalizi ya Silymarin ("Karsil", "Legalon") yana athari ya moja kwa moja ya antifibrotic.
Algorithm ya mgawo
Kwa hivyo homa ya ini yenye sumu ni nini? Dalili na matibabu ni nini? Hebu tuongeze baadhi ya ufafanuzi. Kulingana na mapendekezo ya kliniki ya hepatitis yenye sumu, ikiwa GGTP, phosphatase ya alkali imeinuliwa (kuna cholestasis), na AST na ALT ni ya kawaida au kuongezeka sio zaidi ya kanuni mbili, basi UDCA imewekwa kwa kipimo cha 15 mg kwa kilo (750 - 1000 mg kwa siku kwa dozi mbili) kwa miezi mitatu au zaidi. Ikiwa zaidi ya kanuni mbili (3 - 5), basi "Heptral" inaongezwa kwa mishipa kwa 400 - 800 mg kila siku kwa siku 10 - 15.
Kwa kiwango cha kawaida cha phosphatase ya alkali (hakuna cholestasis) na ongezeko la ALT na AST hadi viwango 5, UDCA 10 mg kwa kilo imewekwa. Imeteuliwa kwa miezi 2-3 "Essentiale", "Berlition" kulingana na sababu za ugonjwa.
Ikiwa AST, ALT, bilirubini zaidikuliko kanuni 5, basi glucocorticoids huongezwa. "Prednisolone" imeagizwa kwa njia ya ndani hadi 300 mg kwa siku kwa hadi siku 5, na uhamisho wa baadaye kwa vidonge na kupungua kwa taratibu kwa kipimo. UDCA na "Geptral" imeagizwa kulingana na mpango hapo juu (ambapo phosphatase ya alkali imeongezeka). Vitamini vya ziada B1, B12, B6, PP zinahitajika.
