Mfumo wa hemostasis au mgando wa damu ni seti ya michakato muhimu ili kuzuia na kukomesha damu, na pia kudumisha hali ya kawaida ya kioevu ya damu. Mtiririko wa kawaida wa damu huhakikisha utoaji wa oksijeni na virutubisho kwa tishu na viungo.
Aina za hemostasis
Mfumo wa kuganda kwa damu una vipengele vitatu kuu:
- mfumo halisi wa kuganda - huzuia na kuondoa upotevu wa damu;
- mfumo wa kuzuia kuganda - huzuia kuganda kwa damu;
- mfumo wa fibrinolysis - huyeyusha mabonge ya damu yaliyoundwa tayari.
Vijenzi hivi vyote vitatu lazima viwe katika uwiano thabiti ili kuzuia kuziba kwa mishipa ya damu kwa kuganda kwa damu, au, kinyume chake, kupoteza damu nyingi.
Hemostasis, yaani kuacha kutokwa na damu, ni ya aina mbili:
- hemostasis ya platelet - hutolewa kwa kushikamana (kuunganisha) kwa chembe za damu;
- hemostasisi ya kuganda - inayotolewa na protini maalum za plasma - vipengele vya mfumo wa kuganda kwa damu.
Platelet hemostasis
Aina hii ya kuzuia kuvuja kwa damu hujumuishwa katika kazi kwanza, hata kabla ya kuwezesha kuganda. Ikiwa chombo kinaharibiwa, spasm yake inazingatiwa, yaani, kupungua kwa lumen. Platelets ni kuanzishwa na kuzingatia ukuta wa mishipa, ambayo inaitwa kujitoa. Kisha wanashikamana kati yao wenyewe na nyuzi za fibrin. Zinakusanywa. Mara ya kwanza, mchakato huu unaweza kutenduliwa, lakini baada ya kuundwa kwa kiasi kikubwa cha fibrin, inakuwa isiyoweza kutenduliwa.
Aina hii ya hemostasi ni nzuri katika kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya kipenyo kidogo: kapilari, arterioles, venali. Kwa kuacha mwisho wa kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya kati na kubwa, ni muhimu kuamsha hemostasis ya kuganda, ambayo hutolewa na sababu za kuganda kwa damu.
Mgando wa hemostasi
Aina hii ya kuzuia kuvuja kwa damu, tofauti na platelet, inajumuishwa katika kazi baadaye kidogo, muda zaidi unahitajika ili kukomesha upotezaji wa damu kwa njia hii. Hata hivyo, hemostasis hii ndiyo yenye ufanisi zaidi katika kukomesha damu kwa mwisho.
Vigezo vya kuganda huzalishwa kwenye ini na huzunguka kwenye damu kwa njia isiyofanya kazi. Wakati ukuta wa chombo umeharibiwa, huwashwa. Kwanza kabisa, prothrombin imeamilishwa, ambayo kisha inageuka kuwa thrombin. Thrombin hugawanya fibrinogen kubwa katika molekuli ndogo, ambayo katika hatua inayofuata huunganishwa tena kuwa dutu mpya - fibrin. Kwanza, fibrin mumunyifu huwa haiwezi kuyeyuka na kutoa mwisho wa kutokwa na damu.
Vipengele vikuu vya damu kuganda
Kama ilivyobainishwa hapo juu, viambajengo vikuu vya aina ya mgando wa uvujaji wa damu ni sababu za kuganda. Kwa jumla, wanatofautishwa na vipande 12, ambayo kila moja inaonyeshwa na nambari ya Kirumi:
- I - fibrinogen;
- II - prothrombin;
- III - thromboplastin;
- IV - ioni za kalsiamu;
- V - proaccelerin;
- VII - proconvertin;
- VIII - antihemophilic globulin A;
- IX - kipengele cha Krismasi;
- X - Stuart-Prower factor (thrombotropin);
- XI - Rosenthal factor (kitangulizi cha plasma thromboplastin);
- XII - kipengele cha Hageman;
- XIII - fibrin stabilizing factor.
Hapo awali, kipengele cha VI (accelerin) pia kilikuwepo katika uainishaji, lakini kiliondolewa kutoka kwa uainishaji wa kisasa, kwa kuwa ni aina amilifu ya sababu V.
Aidha, mojawapo ya vipengele muhimu vya hemostasis ya mgando ni vitamini K. Baadhi ya vipengele vya kuganda na vitamini K vina uhusiano wa moja kwa moja, kwa sababu vitamini hii ni muhimu kwa usanisi wa vipengele vya II, VII, IX na X.
Aina kuu za vipengele
Vipengele 12 vikuu vya hemostasisi ya mgando vilivyoorodheshwa hapo juu vinahusiana na vipengele vya ugandaji wa plasma. Hii ina maana kwamba vitu hivi huzunguka katika hali huru katika plazima ya damu.
Pia kuna viambato ambavyo viko kwenye chembe-chembe. Wanaitwa sababu za kuganda kwa platelet. Zifuatazo ndizo kuu:
- PF-3 - platelet thromboplastin - changamano inayojumuisha protini na lipids, kwenye tumbo ambalo mchakato wa kuganda kwa damu hufanyika;
- PF-4 - kipengele cha antiheparini;
- PF-5 - hutoa mshikamano wa chembe kwenye ukuta wa chombo na kwa kila kimoja;
- PF-6 - inahitajika ili kuziba donge la damu;
- PF-10 - serotonin;
- PF-11 - inajumuisha ATP na thromboxane.
Kampaundi sawa ziko wazi katika seli zingine za damu: erithrositi na lukosaiti. Wakati wa hemotransfusion (kuongezewa damu) na kikundi kisichokubaliana, seli hizi huharibiwa kwa kiasi kikubwa na sababu za kuchanganya sahani kwa kiasi kikubwa hutoka, ambayo inaongoza kwa malezi ya kazi ya vifungo vingi vya damu. Hali hii inaitwa disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC).
Aina za damu kuganda
Kuna njia mbili za kuganda: nje na ndani. Sababu ya tishu inahitajika ili kuamsha kipengele cha nje. Taratibu hizi mbili huungana na kutokeza kipengele cha kuganda cha X, ambacho ni muhimu kwa uundaji wa thrombin, ambayo nayo hubadilisha fibrinojeni kuwa fibrin.
Msururu wa athari hizi umezuiwa na antithrombin III, ambayo inaweza kuunganisha vipengele vyote isipokuwa VIII. Pia, taratibu za kuganda huathiriwa na mfumo wa protini C - protini S, ambao huzuia shughuli za vipengele V na VIII.
Awamu za kuganda kwa damu
Awamu tatu mfululizo lazima zipitie ili kukomesha kabisa damu.
Mrefu zaidini awamu ya kwanza. Idadi kubwa zaidi ya michakato hutokea katika hatua hii.
Ili kuanza awamu hii, mchanganyiko amilifu wa prothrombinase lazima uundwe, ambayo, nayo, itafanya prothrombin kufanya kazi. Aina mbili za dutu hii huundwa: damu na tishu prothrombinase.
Kwa ajili ya malezi ya kwanza, uanzishaji wa kipengele cha Hageman ni muhimu, ambayo hutokea kutokana na kugusa nyuzi za ukuta wa mishipa iliyoharibiwa. Factor XII pia inahitaji uzito wa juu wa molekuli kininogen na kallikrein. Hazijumuishwa katika uainishaji kuu wa mambo ya kuchanganya damu, hata hivyo, katika vyanzo vingine huteuliwa na namba XV na XIV, kwa mtiririko huo. Zaidi ya hayo, kipengele cha Hageman huwezesha kipengele cha XI Rosenthal. Hii inasababisha uanzishaji wa mambo IX kwanza, na kisha VIII. Globulini ya antihemophilic inahitajika ili factor X ianze kufanya kazi, na kisha inafunga ioni za kalsiamu na factor V. Kwa hivyo, prothrombinase ya damu imeundwa. Athari hizi zote hutokea kwenye tumbo la platelet thromboplastin (PF-3). Mchakato huu ni mrefu na huchukua hadi dakika 10.
Kuundwa kwa tishu za prothrombinase hutokea kwa haraka na kwa urahisi zaidi. Kwanza, thromboplastin ya tishu imeanzishwa, ambayo inaonekana katika damu baada ya uharibifu wa ukuta wa mishipa. Inachanganya na factor VII na ioni za kalsiamu, hivyo basi kuwezesha kipengele cha Stuart-Prower X. Mwisho, kwa upande wake, huingiliana na phospholipids ya tishu na proaccelerin, ambayo inaongoza kwa uzalishaji wa prothrombinase ya tishu. Utaratibu huu una kasi zaidi - hadi sekunde 10.
Awamu ya pili na ya tatu
Awamu ya pili huanza kwa ubadilishaji wa prothrombin kuwa thrombin hai kwa utendakazi wa prothrombinase. Hatua hii inahitaji hatua za vipengele vya kuganda kwa plasma kama vile IV, V, X. Hatua hiyo huisha na kutengenezwa kwa thrombin na kuendelea kwa sekunde chache.
Awamu ya tatu ni ubadilishaji wa fibrinogen kuwa fibrin isiyoyeyuka. Kwanza, monoma ya fibrin huundwa, ambayo hutolewa na hatua ya thrombin. Zaidi ya hayo, inageuka kuwa polymer ya fibrin, ambayo tayari ni kiwanja kisichoweza kuingizwa. Hii hutokea chini ya ushawishi wa sababu ya fibrin-stabilizing. Baada ya kuundwa kwa donge la fibrin, chembechembe za damu huwekwa juu yake, ambayo husababisha kuundwa kwa donge la damu.
Baada ya, kwa kuathiriwa na ayoni za kalsiamu na thrombostenin (protini iliyosanifiwa na chembe za seli), bonge la damu huondolewa. Wakati wa kurudisha nyuma, thrombus hupoteza hadi nusu ya saizi yake ya asili, kwani seramu (plasma bila fibrinogen) inatolewa. Mchakato huu huchukua saa kadhaa.
Fibrinolysis
Ili thrombus inayosababishwa haizibe kabisa lumen ya chombo na haizuii usambazaji wa damu kwa tishu zinazolingana nayo, kuna mfumo wa fibrinolysis. Inatoa mgawanyiko wa kitambaa cha fibrin. Utaratibu huu hutokea kwa wakati mmoja na unene wa thrombus, lakini ni polepole zaidi.
Kwa utekelezaji wa fibrinolysis, hatua ya dutu maalum ni muhimu -plasmin. Inaundwa katika damu kutoka kwa plasminogen, ambayo imeanzishwa kutokana na kuwepo kwa watendaji wa plasminogen. Dutu moja kama hiyo ni urokinase. Hapo awali, pia iko katika hali ya kutofanya kazi, huanza kufanya kazi chini ya ushawishi wa adrenaline (homoni inayotolewa na tezi za adrenal), lysokinases.
Plasmin hutengana fibrin kuwa polipeptidi, ambayo husababisha kuharibika kwa donge la damu. Ikiwa taratibu za fibrinolysis zinafadhaika kwa sababu yoyote, thrombus inabadilishwa na tishu zinazojumuisha. Inaweza kutengana ghafla kutoka kwa ukuta wa chombo na kusababisha kuziba mahali pengine kwenye chombo, kinachoitwa thromboembolism.
Uchunguzi wa hali ya kutokwa na damu nyingi
Iwapo mtu ana dalili za kuongezeka kwa damu (kutokwa damu nyingi wakati wa upasuaji, pua, kutokwa na damu kwenye uterasi, michubuko isiyo na sababu), inafaa kushuku ugonjwa wa kuganda kwa damu. Ili kutambua sababu ya ugonjwa wa kuganda, inashauriwa kufanya uchunguzi wa jumla wa damu, coagulogram, ambayo itaonyesha hali ya kuganda kwa damu.
Inashauriwa pia kubainisha vipengele vya kuganda, yaani VIII na IX. Kwa kuwa msongamano wa misombo hii hupungua mara nyingi husababisha matatizo ya kuganda kwa damu.
Viashirio vikuu vinavyobainisha hali ya mfumo wa kuganda kwa damu ni:
- hesabu ya platelet;
- wakati wa kutokwa na damu;
- muda wa kuganda;
- wakati wa prothrombin;
- kiashiria cha prothrombin;
- muda ulioamilishwa kwa sehemu ya thromboplastin (APTT);
- kiasi cha fibrinogen;
- shughuli ya vipengele VIII na IX;
- viwango vya vitamini K.
Patholojia ya hemostasis
Matatizo ya kawaida ya upungufu wa sababu ya kuganda ni hemophilia. Hii ni ugonjwa wa urithi unaopitishwa pamoja na kromosomu ya X. Mara nyingi wavulana ni wagonjwa, na wasichana wanaweza kuwa wabebaji wa ugonjwa huo. Hii ina maana kwamba wasichana hawapati dalili za ugonjwa, lakini wanaweza kupitisha jeni ya hemophilia kwa watoto wao.
Kwa upungufu wa kipengele cha kuganda VIII, hemophilia A hukua, na kupungua kwa kiwango cha IX - hemofilia B. Lahaja ya kwanza ni kali zaidi na ina ubashiri usiofaa zaidi.
Kliniki, hemofilia hudhihirishwa na kuongezeka kwa kupoteza damu baada ya uingiliaji wa upasuaji, taratibu za urembo, kutokwa na damu mara kwa mara kwenye pua au uterasi (kwa wasichana). Kipengele cha tabia ya ugonjwa huu wa hemostasis ni mkusanyiko wa damu kwenye viungo (hemarthrosis), ambayo inaonyeshwa na uchungu wao, uvimbe na uwekundu.
Uchunguzi na matibabu ya hemophilia
Utambuzi ni kubainisha shughuli za vipengele (zilizopunguzwa kwa kiasi kikubwa), kufanya coagulogram (kurefusha muda wa kuganda kwa damu na APTT, ongezeko la muda wa urekebishaji wa plasma).
Hemophilia inatibiwa kwa tiba mbadala ya kisababishi cha kuganda kwa maisha yote (VIII na IX). Pia ilipendekeza madawa ya kulevya ambayo huimarisha ukuta wa mishipa("Trental").
Hivyo, vipengele vya kuganda vina jukumu muhimu katika kuhakikisha utendaji kazi wa kawaida wa mwili. Shughuli zao huhakikisha kazi iliyoratibiwa ya viungo vyote vya ndani kutokana na utoaji wa oksijeni na virutubisho muhimu kwao.
