Watu tofauti wana uwezo tofauti wa insulini ili kuchochea uchukuaji wa glukosi. Ni muhimu kujua kwamba mtu anaweza kuwa na uelewa wa kawaida kwa moja au zaidi ya madhara ya kiwanja hiki na wakati huo huo kuwa sugu kabisa kwa wengine. Ifuatayo, tutachambua dhana ya "upinzani wa insulini": ni nini, jinsi inavyojidhihirisha.
Maelezo ya jumla
Kabla ya kuchambua dhana ya "upinzani wa insulini", ni nini na ina ishara gani, inapaswa kusemwa kuwa ugonjwa huu hutokea mara nyingi kabisa. Zaidi ya 50% ya watu walio na shinikizo la damu wanakabiliwa na ugonjwa huu. Mara nyingi, upinzani wa insulini (ni nini, itaelezewa hapa chini) hupatikana kwa wazee. Lakini katika baadhi ya matukio inakuja mwanga na katika utoto. Ugonjwa wa upinzani wa insulini mara nyingi hubakia bila kutambuliwa hadi shida za kimetaboliki zinaanza kuonekana. Kikundi cha hatari ni pamoja na watu walio na dyslipidemia au uvumilivu wa sukari, unene uliokithiri, shinikizo la damu.
upinzani wa insulini
Hii ni nini? Ni sifa gani za ukiukwaji huo? Ugonjwa wa kimetaboliki wa upinzani wa insulini ni majibu yasiyo sahihi ya mwili kwa hatua ya moja ya misombo. Dhana hiyo inatumika kwa athari tofauti za kibiolojia. Hii, haswa, inahusu athari za insulini kwenye kimetaboliki ya protini na lipid, usemi wa jeni, na kazi ya endothelium ya mishipa. Jibu lililofadhaika husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa kiwanja katika jamaa ya damu na ile inayohitajika kwa kiasi cha kutosha cha glucose. Ugonjwa wa upinzani wa insulini ni ugonjwa wa pamoja. Inahusisha mabadiliko katika uvumilivu wa glucose, kisukari cha aina ya 2, dyslipidemia, na fetma. "Syndrome X" pia inaashiria ukinzani wa kunyonya glukosi (inategemea insulini).
Mbinu ya ukuzaji
Kufikia sasa, wataalamu hawajaweza kuisoma kikamilifu. Matatizo ambayo husababisha ukuzaji wa ukinzani wa insulini yanaweza kutokea katika viwango vifuatavyo:
- Kipokezi. Katika hali hii, hali hiyo inadhihirishwa na mshikamano au kupungua kwa idadi ya vipokezi.
- Katika kiwango cha usafirishaji wa glukosi. Katika kesi hii, kupungua kwa idadi ya molekuli za GLUT4 hufichuliwa.
- Mpokezi. Katika hali hii, wanazungumzia insulini isiyo ya kawaida.
- Kipokezi cha baada. Katika kesi hii, kuna ukiukaji wa phosphorylation na ukiukaji wa upitishaji wa ishara.
Molekuli za insulini zisizo za kawaida ni nadra sana na hazina umuhimu wa kiafya. Msongamano wa mapokezi unaweza kupunguzwa kwa wagonjwa kutokana namaoni hasi. Inasababishwa na hyperinsulinemia. Mara nyingi, wagonjwa wana kupungua kwa wastani kwa idadi ya receptors. Katika kesi hii, kiwango cha maoni haizingatiwi kuwa kigezo ambacho kiwango cha upinzani wa insulini imedhamiriwa. Sababu za machafuko hupunguzwa na wataalam kwa matatizo ya uhamisho wa ishara baada ya kupokea. Mambo ya kuchochea, hasa, ni pamoja na:
- Kuvuta sigara.
- Ongeza katika TNF-alpha.
- Punguza shughuli za kimwili.
- Kuongezeka kwa mkusanyiko wa asidi ya mafuta isiyo na esterified.
- Umri.
Hizi ndizo sababu kuu ambazo mara nyingi huchochea ukinzani wa insulini. Matibabu ni pamoja na:
- Diuretics ya kikundi cha thiazide.
- Vizuizi vya Beta-adrenergic.
- asidi ya nikotini.
- Corticosteroids.
Kuongezeka kwa upinzani kwa insulini
Ushawishi kwenye kimetaboliki ya glukosi hutokea kwenye tishu za adipose, misuli na ini. Misuli ya mifupa hutengeneza takriban 80% ya kiwanja hiki. Katika kesi hii, misuli hufanya kama chanzo muhimu cha upinzani wa insulini. Kukamata sukari kwenye seli hufanywa kupitia protini maalum ya usafirishaji GLUT4. Uamilisho wa kipokezi cha insulini huchochea mfululizo wa athari za fosforasi. Hatimaye husababisha uhamisho wa GLUT4 kwenye membrane ya seli kutoka kwa cytosol. Hii inaruhusu glucose kuingia kwenye seli. Upinzani wa insulini (kawaida itaonyeshwa hapa chini)kutokana na kupungua kwa kiwango cha uhamisho wa GLUT4. Wakati huo huo, kuna kupungua kwa matumizi na matumizi ya glucose na seli. Pamoja na hayo, pamoja na kuwezesha uchukuaji wa glukosi kwenye tishu za pembeni, hyperinsulinemia inakandamiza uzalishaji wa sukari kwenye ini. Na kisukari cha aina ya 2, kinaendelea tena.
Unene
Imeunganishwa na ukinzani wa insulini mara nyingi kabisa. Ikiwa mgonjwa huzidi uzito kwa 35-40%, unyeti hupungua kwa 40%. Tishu ya adipose iko kwenye ukuta wa tumbo la mbele ina shughuli ya juu ya kimetaboliki kuliko ile iliyo chini. Katika uchunguzi wa kimatibabu, imethibitishwa kuwa kuongezeka kwa utolewaji wa asidi ya mafuta kutoka kwa nyuzi za fumbatio hadi kwenye mkondo wa damu wa lango huchochea utengenezaji wa triglycerides kwenye ini.
ishara za kliniki
Upinzani wa insulini, dalili zake ambazo mara nyingi huhusishwa na kimetaboliki, zinaweza kushukiwa kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kunona sana kwenye fumbatio, kisukari wakati wa ujauzito, historia ya familia ya kisukari cha aina ya 2, dyslipidemia na shinikizo la damu. Katika hatari na wanawake wenye PCOS (polycystic ovari). Kutokana na ukweli kwamba fetma ni alama ya upinzani wa insulini, ni muhimu kutathmini asili ya usambazaji wa tishu za mafuta. Eneo lake linaweza kuwa gynecoid - katika sehemu ya chini ya mwili, au aina ya android - katika ukuta wa mbele wa peritoneum. Mkusanyiko katika nusu ya juu ya mwili ni kiashiria muhimu zaidi cha upinzani wa insulini, uvumilivu wa sukari iliyobadilishwa, na DM kuliko fetma katikamaeneo ya chini. Kuamua kiasi cha mafuta ya tumbo, unaweza kutumia njia ifuatayo: kuamua uwiano wa kiuno, viuno na BMI. Kwa viashiria vya 0.8 kwa wanawake na 0.1 kwa wanaume na BMI zaidi ya 27, fetma ya tumbo na upinzani wa insulini hugunduliwa. Dalili za patholojia pia zinaonyeshwa nje. Hasa, maeneo yenye wrinkled, mbaya ya hyperpigmented yanajulikana kwenye ngozi. Mara nyingi huonekana kwenye viwiko, kwenye viwiko, chini ya tezi za mammary. Uchambuzi wa upinzani wa insulini ni hesabu kulingana na fomula. HOMA-IR imekokotolewa kama ifuatavyo: insulini ya kufunga (μU/mL) x glukosi ya kufunga (mmol/L). Matokeo yaliyopatikana yamegawanywa na 22.5. Matokeo yake ni index ya upinzani wa insulini. Kawaida ni <2, 77. Ikiwa kuna mchepuko wa juu, ugonjwa wa unyeti wa tishu unaweza kutambuliwa.
Matatizo ya mifumo mingine: atherosclerosis ya mishipa
Leo hakuna maelezo hata moja ya utaratibu wa ushawishi wa ukinzani wa insulini kwenye uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa. Kunaweza kuwa na athari ya moja kwa moja kwenye atherogenesis. Inasababishwa na uwezo wa insulini ili kuchochea awali ya lipid na kuenea kwa vipengele vya misuli ya laini katika ukuta wa mishipa. Wakati huo huo, atherosclerosis inaweza kusababishwa na matatizo ya kimetaboliki. Kwa mfano, inaweza kuwa shinikizo la damu, dyslipidemia, mabadiliko katika uvumilivu wa glucose. Katika ugonjwa wa ugonjwa huo, kazi isiyoharibika ya endothelium ya mishipa ni ya umuhimu fulani. Dhamira yake ni kudumishatone ya njia za damu kutokana na usiri wa wapatanishi wa vasodilation na vasoconstriction. Katika hali ya kawaida, insulini husababisha kupumzika kwa nyuzi laini za misuli ya ukuta wa mishipa na kutolewa kwa oksidi ya nitriki (2). Wakati huo huo, uwezo wake wa kuimarisha vasodilation inayotegemea endothelium hubadilika sana kwa wagonjwa wa feta. Vile vile hutumika kwa wagonjwa walio na upinzani wa insulini. Pamoja na maendeleo ya kutokuwa na uwezo wa mishipa ya moyo kujibu msukumo wa kawaida na kupanua, tunaweza kuzungumza juu ya hatua ya kwanza ya matatizo ya microcirculation - microangiopathy. Hali hii ya kiafya huzingatiwa kwa wagonjwa wengi wenye kisukari (diabetes mellitus).
Upinzani wa insulini unaweza kusababisha ugonjwa wa atherosclerosis kupitia usumbufu katika mchakato wa fibrinolysis. PAI-1 (inhibitor ya plasminogen activator) hupatikana katika viwango vya juu kwa wagonjwa wa kisukari na feta bila ugonjwa wa kisukari. Mchanganyiko wa PAI-1 huchochewa na proinsulin na insulini. Fibrinogen na vipengele vingine vya procoagulant pia huongezeka.
Mabadiliko ya uvumilivu wa sukari na kisukari cha aina ya 2
Upinzani wa insulini ni kitangulizi cha onyesho la kimatibabu la DM. Seli za beta kwenye kongosho zinawajibika kwa kupunguza viwango vya sukari. Kupungua kwa mkusanyiko unafanywa kwa kuongeza uzalishaji wa insulini, ambayo, kwa upande wake, husababisha hyperinsulinemia ya jamaa. Euglycemia inaweza kuendelea kwa wagonjwa kwa muda mrefu kama seli za beta zinaweza kudumisha kiwango cha kutosha cha insulini ya plasma.kushinda upinzani. Hatimaye, uwezo huu unapotea, na mkusanyiko wa glucose huongezeka kwa kiasi kikubwa. Sababu kuu inayohusika na hyperglycemia ya haraka katika T2DM ni upinzani wa insulini ya ini. Jibu la afya ni kupunguza uzalishaji wa glucose. Kwa upinzani wa insulini, mmenyuko huu hupotea. Matokeo yake, ini huendelea kuzalisha glucose kupita kiasi, na kusababisha hyperglycemia ya haraka. Kwa kupoteza uwezo wa seli za beta kutoa hypersecretion ya insulini, kuna mpito kutoka kwa upinzani wa insulini na hyperinsulinemia hadi kubadilishwa kwa uvumilivu wa glucose. Baadaye, hali hiyo inabadilika kuwa kisukari cha kliniki na hyperglycemia.
Shinikizo la damu
Kuna mbinu kadhaa zinazosababisha ukuzi wake dhidi ya usuli wa insulini. Kama uchunguzi unavyoonyesha, kudhoofika kwa vasodilation na uanzishaji wa vasoconstriction inaweza kuchangia kuongezeka kwa upinzani wa mishipa. Insulini huchochea mfumo wa neva (huruma). Hii inasababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa plasma ya norepinephrine. Wagonjwa walio na upinzani wa insulini wana majibu ya kuongezeka kwa angiotensin. Aidha, taratibu za vasodilation zinaweza kuvuruga. Katika hali ya kawaida, kuanzishwa kwa insulini husababisha kupumzika kwa ukuta wa mishipa ya misuli. Vasodilation katika kesi hii inapatanishwa na kutolewa / uzalishaji wa oksidi ya nitriki kutoka endothelium. Kwa wagonjwa walio na upinzani wa insulini, kazi ya endothelial inaharibika. Hii husababisha kupungua kwa vasodilation kwa 40-50%.
Dyslipidemia
Kwa ukinzani wa insulini, ukandamizaji wa kawaida wa kutolewa kwa asidi ya mafuta bila malipo baada ya kula kutoka kwa tishu za adipose hukatizwa. Mkusanyiko ulioongezeka huunda sehemu ndogo ya usanisi wa triglyceride ulioimarishwa. Hii ni hatua muhimu katika utengenezaji wa VLDL. Kwa hyperinsulinemia, shughuli ya enzyme muhimu, lipoprotein lipase, hupungua. Miongoni mwa mabadiliko ya ubora katika wigo wa LDL dhidi ya asili ya kisukari cha aina ya 2 na upinzani wa insulini, kiwango cha ongezeko la oxidation ya chembe za LDL inapaswa kuzingatiwa. Apolipoproteini za glycated huchukuliwa kuwa huathirika zaidi mchakato huu.
afua za kimatibabu
Ongezeko la unyeti wa insulini linaweza kupatikana kwa njia kadhaa. Ya umuhimu mkubwa ni kupoteza uzito na shughuli za kimwili. Mlo pia ni muhimu kwa watu walio na upinzani wa insulini. Mlo husaidia kuimarisha hali ndani ya siku chache. Kuongezeka kwa unyeti kutachangia zaidi kupoteza uzito. Kwa watu ambao wameanzisha upinzani wa insulini, matibabu ina hatua kadhaa. Uimarishaji wa lishe na shughuli za mwili huchukuliwa kuwa hatua ya kwanza ya matibabu. Kwa watu ambao wana upinzani wa insulini, lishe inapaswa kuwa ya chini katika kalori. Kupungua kwa wastani kwa uzito wa mwili (kwa kilo 5-10) mara nyingi huboresha udhibiti wa glucose. Kalori ni 80-90% iliyosambazwa kati ya wanga na mafuta, 10-20% ni protini.
Dawa
Ina maana "Metamorphin" inarejelea dawa za kikundi cha biguanide. Dawa hiyo husaidia kuongezaunyeti wa pembeni na hepatic kwa insulini. Katika kesi hiyo, wakala haiathiri usiri wake. Kwa kukosekana kwa insulini, Metamorphin haifai. Troglitazone ni dawa ya kwanza ya thiazolidinedione kuidhinishwa kutumika nchini Marekani. Dawa ya kulevya huongeza usafiri wa glucose. Labda hii ni kutokana na kuwezesha kipokezi cha PPAR-gamma. Na kutokana na hili, usemi wa GLUT4 umeimarishwa, ambayo, kwa upande wake, husababisha kuongezeka kwa ulaji wa glucose unaosababishwa na insulini. Kwa wagonjwa ambao wana upinzani wa insulini, matibabu yanaweza kuagizwa na kuunganishwa. Wakala hapo juu wanaweza kutumika pamoja na sulfonylurea, na wakati mwingine kwa kila mmoja, kupata athari ya synergistic kwenye sukari ya plasma na shida zingine. Dawa "Metamorphine" pamoja na sulfonylurea huongeza usiri na unyeti kwa insulini. Wakati huo huo, viwango vya sukari hupungua baada ya kula na kwenye tumbo tupu. Wagonjwa waliotibiwa kwa matibabu mchanganyiko walikuwa na uwezekano mkubwa wa kupata hypoglycemia.
